自噬是什么鬼？

自噬是什么鬼？

无锡市中医医院 毕礼明

跟据诺贝尔奖官网的最新消息，今天（10-3）下午17时30分，2016年诺贝尔生理学或医学奖在瑞典卡罗林斯卡医学院颁布揭晓，日本分子细胞生物学家，东京工业大学特聘教授：Yoshinori Ohsumi（大隅良典）因在细胞自噬功能方面的杰出研究荣获该奖项。作为中国人在不得不慨叹日本人的科学上细致、精致、钻研精神。最近在看日本汉方家大塚敬节的《汉方诊疗三十年》，还有汤本求真《皇汉医学》，其内容详实、病例求实、语言平实、引用求真等风格让我欣喜。同样也由衷佩服日本在科技方面取得的成就，这是也他们能静下心来学习、读书、讨论、研究应得到的成果。

幸好自己的博士课题根这个自噬有点关系，今天就简单聊一聊这个自噬的一些概念。

我们说在一定条件下细胞都会发生死亡，而死亡可分为坏死和凋亡。一般认为坏死是被动的，不可控的，而凋亡是主动的，可控的。但无论是坏死还是凋亡，都是一个过程，是需要时间的，而且细胞死亡后都有“尸体”。

后来人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡或死亡的典型特点，如核固缩、核破裂、细胞皱缩、没有凋亡小体等，这就被称为自噬样细胞死亡。

细胞正常情况下很少发生自噬，但是在一定诱发因素存在时，如来自于细胞外的营养物质缺乏、缺血缺氧状态、生长因子刺激等，也有细胞内的代谢压力、衰老或破损的细胞器、错误折叠或聚集的蛋白质等等。由于这些因素经常性存在，因此细胞保持了一种很基础的自噬活性以维持自身稳定。从这一点来说自噬是有益的东东。

但是在动物体内，自噬对细胞死亡影响是可变的，依赖于细胞类型、细胞死亡刺激因子、应激强度、自噬基础水平等等种因素，如果环境刺激因素不能改变，自噬将会持续并加快细胞的死亡，有时候这并不是好消息。

自噬的大致过程已经明确。首先细胞接受自噬诱导信号后，激活mTOR通路（诱导因子ULK1、LC3-II、III型PI3kinase、Atg12、Atg5、Atg16，抑制因素有雷帕霉素、Temsirolimus、Torin），此时在胞浆的某处形成一个小的类似“脂质体”样的膜结构（如同瓦片），然后不断扩张，在电镜下可以观察到为吞噬泡。此后吞噬泡不断延伸，将胞浆中的成分如细胞器包入，然后封闭为球状的即是“自噬体”。电镜下观察到自噬体双层膜并含胞浆成分如线粒体、内质网碎片等。自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合。最后自噬体与溶酶体融合形成自溶酶体，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，两者融合为一体，自噬体中的成分也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。

《图片很重要》(台词)

把图看懂就知道自噬是什么鬼东西了。

自噬提出后，很快代替凋亡成为研究的热点。近几年国自然资助项目中第一位就是关于自噬的研究。中医如何认识自噬以后再聊。